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1月 28, 2019

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養護中心互毆影片曝光連勸架也遭殃

記者陳怡靜／台北報導

有網友在臉書爆料公社上傳一段男子在安養中心打人的影片，影片中男子突然暴怒，與一名肢體障礙的患者發生衝突扭打，一旁的患者家屬見狀上前勸阻，卻也遭男子捶打頭部數下，警方獲報後到達現場，隨即將相關人等帶回派出所釐清案情。

▲雙方大打出手時，上前勸阻的王男也遭林男毆打。（圖／翻攝自爆料公社）

據警方瞭解，北市大同區一間養護中心，疑前天一名林姓肢障患者（49歲）在一名林姓男子（47歲）的父親面前講他壞話，林男因此心生不滿，昨日晚間，林姓患者準備到走廊的椅子坐下時，林男突然狠踹飛椅子，林姓患者也不甘示弱，隨手就將手上的水杯子丟向林男，雙方當場大打出手，還險些波及到坐在一旁輪椅上的林男老父親，養護中心人員見狀紛紛上前阻止，其中一名王姓男子（27歲）上前欲制止林男，卻也遭到林男捶打，警方到場後將3人帶回，因3人均提出傷害告訴，警訊後將依法函送。

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手腳麻、視力變差恐是糖尿病造成！1關鍵就能治好

【早安健康／安保徹（世界知名免疫學家）】糖尿病的診斷標準

糖尿病是因幫助細胞利用葡萄糖的胰島素分泌量減少或者效果變差，導致血糖值升高的疾病。

血糖標準

空腹時血糖值126(mg/dl)以上
空腹時喝下75g葡萄糖，兩小時後血糖值200(mg/dl)以上（葡萄糖耐受試驗）
隨時血糖值200(mg/dl)以上：不指定飲食後經過時間隨機測量。
糖化血紅蛋白(HbA1c)比例6.5%以上(健康的人為4.3∼5.8%)：糖化血紅蛋白是紅血球內的血紅素和葡萄糖結合的產物，紅血球壽命很長，可以探測到過去1~2月的長期血糖狀態。

※ 如果空腹時血糖值落在100~109mg/dL，雖然屬於正常範圍，但有飲食後血糖值升高的可能性，因此也會建議做葡萄糖耐受試驗。

我們的身體不論是要運動還是修復，都必須依靠能量才能進行。如果身體無法製造能量，也就沒辦法維持生命了。

能量的來源是葡萄糖。

飲食攝取的醣類被分解成葡萄糖進入血液中，再被運送到細胞內作為能量來源使用。

健康的人體內血糖升高時會分泌胰島素，把葡萄糖送進細胞裡，藉此降低血糖。當血糖下降後，身體又會分泌升糖素之類有拮抗作用的激素來升高血糖，以保持正常的血糖值（70mg/dL以上）。

糖尿病是負責降低血糖的胰島素出了問題，體內維持著高血糖的狀態（血液中的葡萄糖為高濃度），導致尿液當中出現糖分的疾病。

糖尿病分成兩種類型，第一型糖尿病是因為自體免疫導致體內無法製造胰島素；第二型糖尿病則是身體可以分泌胰島素，但分泌量太少或產生的效果太差，使得血糖升高。

第一型糖尿病的病因是製造胰島素的胰臟β 細胞遭到破壞，胰島素量絕對性的不足，不論剛吃過飯還是晚上或早餐前血糖都很高。這類型病患多數在童年發病。不只是胰島素，有升高血糖功能的拮抗激素（升糖素、腎上腺素等）的分泌能力也會減弱，無法有效控制血糖值。

亞洲人經常得到的是第二型糖尿病。

((下一頁看看免疫學權威告訴大家，怎麼改善高血糖))

改善糖尿病的方法

不過，胰島素阻抗性的糖尿病，只要溫熱身體，每個患者都會逐漸恢復正常。

年輕時就得到糖尿病的患者都傾向血液中胰島素濃度高、體溫低的狀態。

日本的糖尿病患者大多數病因都不是缺少胰島素，而是因為體溫太低，導致粒線體的功能下降。

粒線體也必須利用糖解作用製造的丙酮酸來獲得能量，所以如果體溫太低，粒線體無法運作，葡萄糖耐受性也就跟著變差。因此，糖尿病的概念改變了。

脫離低體溫才是治好糖尿病的最終王牌。

我想，依賴外來胰島素的糖尿病，只要消除胰臟內分泌胰島素細胞的疲勞，應該也可以回復細胞的功能。

一般的治療方法是補充受到抑制的胰島素，通常醫生給的建議都是藥物治療和限制飲食，但是糖尿病患糖分代謝受阻的原因來自壓力，一旦開始嚴格的限制飲食，身體感覺到危機又會讓血糖值上升。

如果可以了解身體裡面正在發生什麼事，每個人都能夠溫柔對待自己的身體，也會更珍惜自己的身體。

因為糖尿病是體溫36度左右這種微妙的低體溫引發的疾病，記得在日常生活中多下點工夫保持身體溫暖。

在體內打造一個製造能量的粒線體喜愛的環境，從舒服的溫度、充足的氧氣、太陽
的紫外線、到自然界的放射線都能吸收做為養分，如此一來身體一定會有所改變。

糖尿病三大併發症
如果不控制血糖，糖尿病發作之後經過10到15年將會出現併發症。

糖尿病神經病變
最早出現的手腳末梢神經病變症狀。手腳麻痺，感覺不到高溫或受傷疼痛。會出現各種自律神經障礙症狀，例如肌肉萎縮、肌力降低、腸胃不適、站立瞬間頭暈、排汗異常和勃起障礙。

糖尿病視網膜病變
眼底的視網膜血管狀況變差，視力降低。可能導致失明，另外也有很多患者罹患白內障。

糖尿病腎病變
腎臟的腎小球微血管狀況變差，無法製造尿液，患者必須依靠人工透析過濾血液。

降血糖藥與胰島素

從以前開始，醫界就一直使用口服磺醯尿素類藥物(SU)誘導胰島素分泌來治療糖尿病，給予這種口服藥之後，開始服藥2∼3週內可以看到效果。

我也曾經治療過父親的糖尿病，當時父親吃了磺醯尿素類藥物，血糖值降低，夜晚不再頻尿，症狀獲得改善，但是果然超過2.3週以後就看不到效果了。

因為這種藥的作用是強迫胰臟蘭氏小島裡的β細胞分泌胰島素，最後使胰臟逐漸疲勞。醫師和患者都不知道疲勞的感覺，就算藥已經沒效果了，還是繼續開給患者。當時的我也一樣，完全沒想過既然藥沒效，就該停止服用。

如果繼續開藥，糖尿病會進入無法治癒的流程，結果造成胰島素生產停滯的患者越來越多，我總覺得藥物才是病情惡化的真正元兇。

現在醫療只想處理可降低血糖的「胰島素」，先是利用降血糖藥讓β細胞分泌胰島素，再不行的話，最後只能注射胰島素，從外界補充。只依靠胰島素維持正常血糖值需要大量胰島素，空腹時會造成低血糖，低血糖又會導致能量損失，引起併發症。例如壞疽是從腿部傷口感染細菌化膿，皮膚的皮下組織細胞死亡腐爛的併發症。壞疽幾乎都是從腳趾開始，惡化之後變成潰爛，最糟糕的情況會連骨頭都腐爛。

身體需要的胰島素並不是隨時保持一定的量，根據飲食量、每餐間隔和運動量而有變化，口服藥和注射其實無法應對這些生活節律的微妙變化。

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本文摘自《不靠藥物疾病自癒的真相！》／安保徹（世界知名免疫學家）／灌溉者出版社

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